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      G 蛋白偶聯受體（GPCR）是跨膜蛋白受體，其特征是配體數量可變，包括內源性神 經遞質和激素，也包括外源性天然和人工化合物。激動劑與受體結合后會觸發信號通路的 激活；而拮抗劑則會阻礙激動劑介導的受體激活。反向激動劑除像拮抗劑一樣干擾激動劑 外，還會抑制受體的組成活性。

      糖蛋白激素，包括促卵泡激素（FSH）、黃體生成素（LH）、絨毛膜 （CG）和促甲狀腺激素（TSH），是脊椎動物許多生殖和代謝功能所必需的關鍵內分泌激 素。促甲狀腺激素受體（TSHR）是一種細胞表面糖蛋白受體，屬于 G 蛋白偶聯受體 （GPCR），與促甲狀腺激素（TSH）結合，啟動 G 蛋白偶聯信號級聯， 刺激甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）的產生。

      通過循環 TSH 或自身抗體結合到甲狀腺細胞表面來激活 TSHR 和相關的信號級聯，在 控制甲狀腺細胞生長和調節甲狀腺激素的產生/分泌中起關鍵作用。這是通過開啟 G 蛋白的 不同亞型和信號通路來執行的。其中，Gs 和 Gq 誘導的級聯反應最為重要，因為它們與 TSHR 下游響應刺激的特定細胞內信號轉導密切相關。

       cAMP 在 G 蛋白偶聯受體（GPCR）信號轉導中是一種關鍵的第二信使。當配體結合 到 GPCR，構象發生變化，激活受體接著激活 G 蛋白，Gs 的激活導致腺苷酸環化酶調控 cAMP 的升高。TSHR 藥靶模型很好的模擬了體內 TSHR 的信號轉導過程，原理見下圖所示。

Figure 3.  HTRF cAMP Assay with TSHR CHO(C11).